本文摘要：1、前列腺素痛经的发作机制与前列腺素活性密切相关。痛经患者体内的前列腺素含量远高于无痛经女性。如机体的前列腺素获释功能出现异常，就不会引起黏液期的子宫内膜以及血液中前列腺素含量出现异常增高，进而所致子宫肌膨胀，产生痉挛性疼痛。2、催产素长时间情况下，催产素是一种反感的子宫膨胀剂被临床广泛应用，通过与其受体及鸟苷酸融合蛋白的耦联以转录磷脂酶，并通过细胞内的磷酸肌醇信号系统诱导细胞质钙浓度的增高，使子宫在怀孕过程中反感膨胀而有利于生产。

1、前列腺素痛经的发作机制与前列腺素活性密切相关。痛经患者体内的前列腺素含量远高于无痛经女性。如机体的前列腺素获释功能出现异常，就不会引起黏液期的子宫内膜以及血液中前列腺素含量出现异常增高，进而所致子宫肌膨胀，产生痉挛性疼痛。2、催产素长时间情况下，催产素是一种反感的子宫膨胀剂被临床广泛应用，通过与其受体及鸟苷酸融合蛋白的耦联以转录磷脂酶，并通过细胞内的磷酸肌醇信号系统诱导细胞质钙浓度的增高，使子宫在怀孕过程中反感膨胀而有利于生产。

但是，如果催产素起到于子宫动脉，就有可能引起子宫暂时性坏死而再次发生痛经。3、白细胞三烯激增的白细胞三烯会强化血管的通透性，增进血管平滑肌的痉挛，使黄体期雌激素水平增高，并性刺激垂体后叶获释过量的血管加压素而引起子宫过度膨胀，导致女性痛经的不良后果。

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